片頭痛既往は認知症リスクが3倍

私見では片頭痛とは複数の疾患が混じった単一では無い疾患群だと思っている。

血管の収縮と拡張、痛覚刺激の他に、Microgliaによる「炎症」が絡んでいる。そして体の中で最も炎症に弱い血管は腎臓と脳である。軽度の虚血や低酸素より炎症の方が脳のダメージは大きいと思う。

脳の血管を守るために、頭痛を我慢せず、積極的に治療してください。あなたの老後の家族のQOLが違ってきます。

全身のMicrophageと脳のMicrogliaはIL1-β等を介して通信しています。これも私見ですが、自己炎症性疾患を持つ人、自己免疫疾患を持つ人、重いアレルギー疾患を持つ人、重症のアトピー患者は少し認知症リスクが高いのでは無いかという仮説を2018年頃から考えています。

（2021/09/12 管理者記載）

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カナダ・University of WaterlooのRebecca E. Morton氏らは、カナダ・マニトバ州の住民を対象としたコホート研究のデータを用いて、片頭痛と認知症との関連を解析。その結果、片頭痛の既往は認知症の危険因子であり、原因を問わない全認知症の発症リスクを2.97倍に上昇させたと、Int J Geriatr Psychiatry（2019年9月4日オンライン版）に発表した。

解析対象はコホート研究登録の高齢者679例

　世界人口の高齢化に伴い、認知症の有病率は上昇が見込まれている。一方、頭痛は年齢を問わず発症し、全世界の約半数が頭痛に苦しんでいるとされる。中でも片頭痛は女性の20％、男性の8％が罹患しているとの報告もある。認知症と片頭痛はともに、本人だけでなく家族や社会への影響が大きい。しかし、これまでに両者の関連について検討した研究は行われていなかった。

　そこでMorton氏らは、片頭痛がアルツハイマー型認知症や血管性認知症を含む認知症の発症リスクになりうるか否かについて、ロジスティック回帰分析により検討した。交絡因子は年齢、性、教育歴、うつ病の既往で、高血圧、心筋梗塞、その他の心臓疾患、脳卒中、糖尿病の既往を変数に設定した。

　解析対象は、集団ベースの前向きコホート研究Manitoba Study of Health and Agingに組み入れられた65歳以上の地域住民679例。登録時の認知機能に異常はなかった。登録5年後に、認知機能（全認知症、アルツハイマー型認知症、血管性認知症の発症）を評価した。

発症リスクは全認知症で約3倍、アルツハイマー型で4倍超

　交絡因子を調整後に解析したところ、片頭痛の既往により全認知症の発症リスクは2.97倍と有意に上昇した〔オッズ比（OR） 2.97、95％CI 1.25～6.61〕。また、アルツハイマー型認知症の発症リスクは4倍超に達した（同4.22、1.59～10.42）。一方、血管性認知症との間には、交絡因子の調整にかかわらず、有意な関連は認められなかった。

　Morton氏は、研究の限界として次の点を挙げている。登録時のデータに片頭痛などの自己評価が含まれている、追跡中に死亡した症例を解析対象から除外した、認知症の発症に影響しうる遺伝子データを含んでいない―。

　以上から、片頭痛が全認知症およびアルツハイマー型認知症の危険因子であることが示された。今回の知見について、同氏は「人口の高齢化を考えると、認知症の予測因子を特定することは重要である。中年期における危険因子の特定により、アルツハイマー型認知症の病因解明につながるかもしれない。リスクを有する人の早期発見も可能になるだろう」と評価している。

Migraine and the risk of all-cause dementia, Alzheimer's disease, and vascular dementia: A prospective cohort study in community-dwelling older adults

Rebecca E Morton , Philip D St John , Suzanne L Tyas

PMID: 31486140 DOI: 10.1002/gps.5180

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31486140

Abstract

Objectives:

Dementia is the most common neurological disease in older adults; headaches, including migraines, are the most common neurological disorder across all ages. The objective of this study was to explore the relationship between migraines and dementia, including Alzheimer's disease (AD) and vascular dementia (VaD).

Methods:

Analyses were based on 679 community-dwelling participants 65+ years from the Manitoba Study of Health and Aging, a population-based, prospective cohort study. Participants screened as cognitively intact at baseline had complete data on migraine history and all covariates at baseline and were assessed for cognitive outcomes (all-cause dementia, AD, and VaD) 5 years later. The association of exposure (lifetime history of migraines), confounding (age, gender, education, and depression), and intervening variables (hypertension, myocardial infarction, other heart conditions, stroke, and diabetes) with all-cause dementia and dementia subtypes (AD and VaD) was assessed using multiple logistic regression models.

Results:

A history of migraines was significantly associated with both all-cause dementia (odds ratio [OR]=2.97; 95% confidence interval [CI]=1.25-6.61) and AD (OR=4.22; 95% CI=1.59-10.42), even after adjustment for confounding and intervening variables. Migraines were not significantly associated with VaD either before (OR=1.83; 95% CI=0.39-8.52) or after (OR=1.52; 95% CI=0.20-7.23) such adjustment.

Conclusions:

Migraines were a significant risk factor for AD and all-cause dementia. Despite the vascular mechanisms involved in migraine physiology, migraines were not significantly associated with VaD in this study. Recognition of the long-term detrimental consequences of migraines for AD and dementia has implications for migraine management, as well as for our understanding of AD etiology.