CoVID-19は湿気で不安定になるが、夏も流行する可能性あり

以下は、ECDC によるCoVID-19のRapi risk assessmentの一部を訳したものです。

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2020年3月19日現在のイタリアの国別報告のデータは、50歳以上のすべての年齢層の女性と比較して、男性の死亡リスクが高いことを示しています。

死亡のリスクは年齢とともにより顕著になり、COVID-19死亡の全体的な男性と女性の比率は2.4：1です。 2020年3月24日時点のドイツのTESSyデータによると、この比率は1.6：1であり、70歳から79歳の男性では、同世代の女性と比較して特に死亡リスクが高くなっています。

2020年3月19日までのイタリアの死亡患者のうち、73.8％が高血圧、33.9％が糖尿病、30.1％が虚血性心疾患、22.0％が心房細動、19.5％が過去5年間に癌と診断された。

COVID-19による死亡の約半分（48.6％）には3つ以上の併存症があり、26.6％には2つの併存症があり、23.5％には1つの併存症があり、1.2％には併存症がありませんでした。

イタリアで観察された最も一般的な合併症は、呼吸不全（96.5％）、急性腎不全（29.2％）、急性心筋障害（10.4％）および細菌の重複感染（8.5％）でした[12]。

＜潜伏期間＞：

中等症の場合は最大8日間、重症の場合は最大2週間持続します。

ウイルス量のプロファイルに関して、SARS-CoV-2はインフルエンザのそれと同様に、症状の現れた時期にピークに達します[6、15]。

しかし症状発症後約10日でピークとなるSARS-CoVの症状、

および症状発症後2週でピークとなるMERS-CoVの症状と対照的です。

年齢が高くなると、ウイルス量も増加します[15]。

症状発現に近い高いウイルス量は、SARS-CoV-2が感染の初期段階で容易に伝染する可能性があることを示唆しています[15]。

ウイルスRNAは、症状が発現してから5日目から、中等症の場合は最大4〜5週間の糞便、ならびに全血[16]、血清[17、18]唾液[14、15]、尿[19]で検出されています。

鼻咽頭スワブ（成人患者では最大37日[20]）と糞便（小児患者では感染後1か月以上）からのウイルスRNAの長期放出が報告されています[21]。

ウイルスRNAの検出は感染力と同じではないことに注意すべきです。

ウイルス量は、疾患の重症度と予後を評価するための潜在的に有用なマーカーになる可能性があります。

最近の研究では、重症例のウイルス量は軽症の場合よりも最大60倍高かったことが示されました[22]。

＜小児＞:

3月24日の時点でTESSyに報告された50 068症例のうち、子どもの割合は非常に小さい

（既知の年齢（10歳未満（1％）、10〜19歳（4％））。

男:女の比率（全体で1.2：1）は子供ではそれほど顕著ではなく（それぞれ10〜19歳と10歳未満では1.1と1.0）、年齢とともに増加しました。

EU/ EEAと英国で観察された年齢分布は、テストポリシーとケース定義を反映しています通常、症状を含み、影響を受ける子どもの割合が少ないと、子どもがCOVID-19を発症するリスクが低いことを反映している可能性があります。

現在の文献では、子どもは成人と同じくらい感染する可能性が高いが、軽度の臨床症状を経験している[37,38]。

TESSyのデータでは、最も一般的な症状の順に年齢グループ間で差は見られませんが、発熱は10〜19歳の年齢ではわずかに少なく39％と報告されました（すべての年齢では47％）。

そして喉の痛みは10歳未満の人の間では10％とあまり一般的ではありませんでした（全年齢では16％）。

乳幼児の無症状の症例も報告されている[30,39-41]。

検査結果が陽性である患者に関する2つの研究では、10/15（66.7％）と4/31（13％）の子供が無症候性であることが報告されています[42,43]。

子供のCOVID-19への曝露は、家族内または家庭内で発生する可能性が高い[44、45]。

＜妊娠中の女性と新生児＞：

妊娠中の女性は、COVID-19肺炎の非妊娠成人患者と同様の臨床症状を経験するようです。

ICUへの入院があり、機械的換気または体外膜酸素化（ECMO）を必要とする母親の報告された症例は2つだけあります[46]。

これまでに妊産婦死亡は報告されていません。

COVID-19は、SARS（妊娠15％CFR）およびMERS（妊娠27％CFR）よりも妊婦の致死性が低いようです[46]。

流産、早産、死産、胎児の苦痛などの重篤な有害転帰の証拠は限られています。

これまでに妊娠による損失はなく、死産は1人だけと報告されています[47]。

子宮内感染は起こりそうにないようです[46、48、49]。

選択的帝王切開分娩は周産期感染を回避するための予防的方法として一般的に報告されています[46、50、51]。

確認されたCOVID-19新生児の症例が最近報告されましたが、伝染の様式は不明のままです[52]。

確認された母体症例から生まれた新生児は、COVID-19の検査結果が陰性であり、多臓器不全のために死亡した[53]。

このウイルスは母乳からは発見されていない[49,54,55]。

＜脆弱なグループ＞：

イタリアのデータは、以前に特定された集団グループを確証しており、重篤な疾患と死亡のリスクが高い。

これらのグループは、70歳以上の高齢者、および高血圧、糖尿病、心血管疾患、慢性呼吸器疾患、癌などの基礎疾患を持つ人々です[8、18、20、56、57]。

これらのグループの男性は女性よりもリスクが高いようです。

慢性閉塞性肺疾患（COPD）、心血管疾患、および高血圧症は、ICU入院の強力な予測因子として特定されています[20]。

より高いACE2（アンジオテンシン変換酵素II）遺伝子発現は、SARS- CoV-2に対するより高い感受性に関連している可能性があります。

肺組織におけるACE2の発現は、年齢、タバコの使用、およびいくつかのタイプの降圧治療とともに増加することが示されています。

これらの観察は、高齢者、タバコのユーザー/喫煙者、および高血圧症の人の脆弱性を説明している可能性があります。

彼らはまた、喫煙者をCOVID-19の潜在的な脆弱なグループとして特定することの重要性を強調しています。

＜免疫＞：

SARS-CoV2に対する防御免疫応答がどのくらい続くかを知るのは時期尚早です。

これには、長期間にわたって患者の免疫を追跡する長期的な血清学的研究が必要になるためです[60]。

他のコロナウイルス感染症（SARSおよびMERS）からの証拠は、免疫が最大3年間持続する可能性があり、季節性循環コロナウイルスの同じ株による再感染が、同じシーズンまたは次のシーズンに起こる可能性が非常に低いことを示しています。

これはSARS-CoV2にも当てはまる可能性があります。

急速なリスク評価COVID-19のパンデミック：EU / EEAでの感染の増加– 7回目の更新により、感染後に個人が抗体を発現し、再感染から免疫される可能性が高いことが示唆されています[61]。

＜季節性＞：

人間の集団に固有の4つのコロナウイルスは、一般的な風邪感染症の10〜15％の原因であり、温暖な気候では冬の顕著な季節性を示し、12月から4月の間にピークがありますが、夏の数か月ではほとんど検出されません[61 -64]。

コロナウイルスの季節性は、部分的には環境条件と宿主の感受性によって引き起こされる可能性があります。

これは、気道の防御メカニズムが抑制されている場合、低中温の相対湿度（20〜50％）でコロナウイルスがより安定するためです[65,66]。

しかし、中国およびその他の国でのCOVID-19発生の予備分析に基づいて、高い繁殖数は、乾燥した寒い地域だけでなく、広西チワン族自治区やシンガポールなどの絶対湿度の高い熱帯地域でも観察されました[68]。

SARS-CoV-2が北半球の他のヒトコロナウイルスなどの冬の顕著な季節性を示すという証拠は今のところありません。

これは、感染者の隔離、職場の距離、学校の閉鎖などの介入措置の実施の重要性を強調しています。

＜環境での生存＞：

最近の出版物は、さまざまな表面でのSARS-CoV-2の生存を評価しています。実行可能なSARS-CoV-2の環境安定性は、エアロゾル化後の空気中で最大3時間、最大銅の場合は4時間、段ボールの場合は最大24時間、プラスチックとステンレス鋼の場合は最大2〜3日ですが、力価は大幅に低下します[69]。

これらの結果は、SARS-CoV-1の環境安定性について得られた結果と同等です。しかしながら、これらは実験的研究の結果であるので、現実世界での感染性を直接表現することにはなりません[69]。

さまざまなレベルの環境汚染がCOVID-19患者の部屋で報告されており、13サンプルのうち1サンプルから15サンプル中13サンプルまで、洗浄前にSARS-CoV-2が陽性であった。

これらの研究では空気サンプルは陽性ではなかったが、著者によれば、ウイルス粒子が空気に置き換わり、表面に堆積する可能性があることを示す、排気口からの1つのサンプルが陽性であった[69,70]。

COVID-19アウトブレイク中の中国の病院における環境汚染の研究では、COVID-19専用の産科隔離病棟であるCOVID-19専用の集中治療室（ICU）からの環境サンプルからSARS-CoV-2が検出されました。

SARS-CoV-2は、患者が検査の結果を自己印刷するために使用するセルフサービスプリンター、デスクトップキーボード、ドアノブなどのオブジェクトでも検出されました。ウイルスは手袋で最も一般的に検出されました（サンプルの15.4％）、眼の保護装置（1.7％）では少数でした[72]。

この証拠は、接触感染がSARS-CoV-2の伝染に役割を果たす可能性があることを示していますが、呼吸飛沫への直接曝露と比較したこの伝染経路の相対的重要性はまだ不明です。

＜治療＞：

現在、COVID-19感染に対する承認された特定の治療法やワクチンはありません。患者は支持療法と酸素補給を必要とします。

これは、非侵襲的換気（陰圧室またはヘルメットを介して行われる場合）または機械的換気を介して行うことができます。

重症患者は、二次細菌感染のために昇圧薬サポートと抗生物質を必要とする場合もあります。

イタリアと米国からの臨床医の報告は、心筋症および突然の発症による死亡、ならびに血栓塞栓性エピソード（肺塞栓症）などの多くの合併症に言及しています。

これらの合併症の頻度を評価するために、世界保健機関のCOVID-19臨床ネットワークによるデータ収集が進行中です。

SARS-CoV-2に対する潜在的な治療法として、リバビリン、インターフェロンβ-1a、抗ウイルス剤の組み合わせロピナビル/リトナビル、抗マラリア性クロロキン/ヒドロキシクロロキン、抗ウイルス性ヌクレオチドアナログのレムデシビル、および抗ウイルス性ファビピラビルが候補です。

ランダム化比較試験（RCT）で利用可能な医薬品を慎重に評価することが重要です。

いくつかの臨床試験では、さまざまな治療オプションの効果を評価するために世界中で患者を募集しています。

中国のCOVID-19患者199人を対象としたロピナビル/リトナビルの無作為化対照非盲検試験では、標準治療と比較して、臨床経過または死亡率に好ましい影響を示すことができませんでした[72]。

ヒドロキシクロロキンは、in vitroで細胞内のウイルスの取り込みを変化させることが示されています。

試験では、中国とヨーロッパでのこの集団発生時の患者での使用が報告されています。

それは可能なの一つのままです。

適切なサイズのRCTを通じて評価する必要がある治療法です[73、74]。

ステロイドの全身使用は、ウイルスの複製とウイルスの排出を増加させる可能性があるため、推奨されません。

IL6-およびIL4-ブロッカーによる炎症性カスケードの遮断などの他のアプローチも評価されます。

非ステロイド系抗炎症薬がアンジオテンシンの発現増加によりCOVID-19を悪化させるとの報告があります。

https://www.ecdc.europa.eu/sites/default/files/documents/RRA-seventh-update-Outbreak-of-coronavirus-disease-COVID-19.pdf